quarta-feira, 28 de dezembro de 2011

Pra não dizerem que não falei dos clássicos

Buenos dias neurochicos! Trataremos hoje das drogas 'clássicas'(maconha, heroína, cocaína, etc) das quais nos esquivamos neste blog. É de conhecimento geral que o nosso foco é outro tipo de drogas, no entanto, não perdemos nada em saber um pouco mais sobre essas outras drogas.

A Universidade de UTAH, no intuito de deixar o conhecimento mais acessível e dinâmico para aquele que recebe a informação, fez um site com diversas animações e com bastante interatividade para que nós possamos entender um pouco melhor os mecanismos de ação das drogas no nosso corpo, especialmente no nosso encéfalo. Peço desculpas desde já por ser em inglês, mas garanto que é de grande ajuda àqueles que entenderem a língua. Aos que não entenderem, o primeiro link não é complicado mesmo sem ter muita noção de língua inglesa.
O link seguinte é uma animação de uma 'festa de ratos', onde cada rato da festa está sob efeito de alguma droga. Pegando o ratinho e colocando-o na cadeira, o 'computador' demonstra como a respectiva droga age em seu sistema nervoso.

Festa dos ratos:

Já esse link fala sobre as drogas de abuso e seus efeitos no corpo, bem como alguns mecanismos de ação. Novamente, para quem entende a língua vale a pena conferir!

Drogas de abuso:


Se você clicou nos dois links, absorveu os conteúdos e ainda assim está sedento por mais, louco para saber um pouco mais sobre como as drogas agem vale MUITO a pena clicar neste link:



É isso ai galera, espero ter ajudado novamente.

Queremos deixar claro a todos neurogarotos que o nosso propósito aqui é puramente didático. Somos contra qualquer tipo de apologia às drogas ilícitas aqui citadas. As 'propriedades medicinais' que algumas dessas drogas possam vir a ter não são objetos de discussão neste blog. São apresentados aqui somente fatos e, por ventura, algumas hipóteses.

Valeu, um bom dia a todos!
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terça-feira, 6 de dezembro de 2011

Exercício físico e o sono

Boa noite, pessoas sedentas pelo saber, preparados para mais um pouco de conhecimento? Nossa tarefa de hoje é responder a pergunta feita pelo grupo de Homeopatia: Qual a relação entre exercício físico e a qualidade do sono? Quais os mecanismos neurobiológicos (em termos dos neurotransmissores e de seus modos de atuação) envolvidos nesse processo? Essa pergunta foi excelente, parabéns ao grupo de Homeopatia por tê-la feito. O mais legal contudo dessa pergunta, é que ela é um conhecimento que todos nós temos pelo cotidiano sendo aquele tipo de informação que você sempre ouviu falar a respeito, mas nunca entendeu bem como ela funcionava na realidade. E foi esse justamente o principal objetivo do nosso trabalho durante o semestre: desmistificar o cotidiano apresentando respostas biológicas que expliquem certos mecanismos do nosso corpo.

Prontos então? Vamos lá!

Antes de mais nada, é importante saber da necessidade do exercício físico para a manutenção de nosso corpo saudável minimizando a probabilidade de ocorrência de certas doenças como diabetes e até mesmo da hipertensão (quer saber mais sobre esses assuntos? visite nossos parceiros de blog na coluna à direita do nosso blog) e também evitando o processo da obesidade. Mas não é esse nosso foco no momento, queremos entender o que ocorre no micro, a nível celular, mais precisamente, que leva o exercício físico a ser importante para a manutenção de uma boa "dieta" do sono.

A realização de exercícios aeróbicos durante um período maior que 40 minutos (tempo estimado necessário para que ocorra a quebra de lipídios para gerar energia) leva ao uso das gorduras. No processo de lipólise, o triacilglicerol será hidrolisado produzindo ácidos graxos livres e glicerol (processo conhecido como saponificação e melhor descrito na figura abaixo).
Os ácidos graxos livres serão enviados para a corrente sanguínea e deverão se ligar a uma estrutura presente no sangue já comentada nesse blog. Essa estrutura foi falada pela Patrícia Cristina em um dos posts dela sobre sono. Estão percebendo que tudo está começando a se ligar? Não? Bom, vou deixar tudo mais fácil, o ácido graxo livre se ligará à albumina plasmática. Qual a importância, no entanto, dessa informação?

É na verdade bem simples, o triptofano, precursor da serotonina, se encontra ligado à albumina plasmática no nosso corpo. Pronto, as informações que utilizaremos acabam de ser ditas, faremos agora apenas a cobertura desse nosso bolo que já está quase pronto.

A serotonina é um neurotransmissor que, como já falado anteriormente, provoca a sonolência provocando o adormecimento, o sono NREM. Eita, não lembra desse assunto? Não se apavore, temos um local perfeito para você refrescar sua memória: http://neuromed94.blogspot.com/2011/11/serotonina-e-o-sono.html. Pronto, relembrou? Então agora tudo ficou mais claro para você, não é mesmo?

Com a lipólise, a albumina plasmática ficará "ocupada" com os ácidos graxos livres que serão transportados pelo corpo de forma que o triptofano ficará livre na corrente sanguínea. Possibilitando dessa forma, uma maior produção de serotonina. Vale lembrar que uma das formas de aumentar a concentração de serotonina no corpo é também a ingestão de alimentos ricos em triptofano, como é o caso do leite.

Bom, ditas tais informações, seria muito prolixo da minha parte repetir tudo aquilo que foi falado sobre a formação da serotonina, como ela é captada pelos receptores e tudo mais....caso ainda reste alguma dúvida, por favor, pergunte que faremos de tudo para saná-la. Caso contrário, apenas agradecemos por visitarem nosso blog e esperamos que, de alguma forma, nossas postagens possam ter elucidado diversos pontos importantes da nossa vida.

Por hoje é só, galera, e não se esqueçam: sorriam e deixem a serotonina fluir (além de ser muito bom para seu humor, ainda pode te ajudar a dormir melhor, viu só? Quem foi que disse que sorrir também não é um excelente exercício físico?)

Boa noite galera, vou ficando por aqui porque eu nem tomei leite, mas tenho certeza que os meus níveis de serotonina estão bem altos no momento! Tchau!

Bibliografia:
quimicasemsegredos.com
Livro: Sono-Estudo abrangente (Rubens Reimão)
Ballone GJ, Moura EC - Serotonina - in. PsiqWeb, Internet, disponível em www.psiqweb.med.br, revisto em 2008.

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Porque quando a pessoa é dependente de cafeína e não toma café ela sente dor de cabeça?

Olá Galera,
O Grupo de Câncer nos fez uma pergunta muito interessante sobre o cafeína, e para respondê-la utilizarei um trecho do site www.enxaqueca.com.br :
"O indivíduo, que com o uso abusivo do café, fica mais "esperto", acordado,
com uma sensação de bem-estar; quando fica sem a cafeína com a qual já se
habituou, começa a apresentar efeitos no coração (taquicardia e
extrassístoles), pressão sanguínea, metabolismo, apetite e sono (insônia); bem
como efeitos no sistema nervoso central (agitação, tremores), além de dores de
cabeça. Os óleos essenciais do café podem causar irritação gastrointestinal.
Esse quadro recebe o nome de cafeinismo.
Além disso, não há dúvida que o indivíduo desenvolve uma dependência psíquica
e tolerância (no sentido que a mesma quantidade já não faz o mesmo efeito)
quando ingere quantidades excessivas de café.
Nesses casos, a pessoa costuma ter dor de cabeça principalmente ao acordar
mais tarde que o normal (pois a essa altura o teor de cafeína na sua circulação
já baixou muito, produzindo sintomas, entre os quais, a dor de cabeça).
Face a isso, o indivíduo somente se sente melhor após haver tomado uma ou
duas xícaras de café.
A dor de cabeça provocada pelo cafeinismo normalmente é latejante, e se
parece com a dor da enxaqueca.
Não se trata propriamente de uma enxaqueca, mas ocorre com mais probabilidade
em indivíduos predispostos a esse problema."
Além disso, no post sobre cafeína também comentei que vários remédios para dor de cabeça possuem cafeína, como a aspirina, por causa da sua capacidade de vasoconstrição, que ajuda a aliviar a dor de cabeça.http://neuromed94.blogspot.com/2011/11/cafeina.html
Bom, para terminar, esse vídeo, também encontrado no site "enxaqueca.com.br" é muito bom para explicar.
Bem...por hoje é só galera!
Referências Bibliográficas:
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segunda-feira, 5 de dezembro de 2011

Acetil-Colina: o Neurotransmissor dos Movimentos

Olá amantes dos neurotransmissores! Aqui quem escreve é o Fernando Fontes e infelizmente essa é minha última postagem aqui, última só que não menos importante, pois vou falar de um neurotransmissor muito importante em nosso cotidiano: acetilcolina, o neurotransmissor dos movimentos!


A acetilcolina (Ach) é o neurotransmissor utilizado pelos neurônios das fibras nervosas que fazem a inervação dos músculos. Quando receptores de Ach são estimulados nos músculos há a resposta de contração muscular.

A Ach é sintetizada por alguns neurônios colinérgicos, por meio da acetilação da molécula de colina. Tal reação se deve à ação da enzima colina-acetiltransferase (ou CAT), com a acetilcoenzima sendo a resposavel por doar grupos acetil.


A colina é transportada com gasto energético para o axoplasma do neurônio partindo-se de sítios extra-neuronais por um processo de captação de colina. Após a síntese, ocorre o transporte de acetilcolina até suas vesículas de armazenamento, sendo que cada vesícula contém de mil a mais de cinquenta mil moléculas de acetilcolina, além da proteína vesicula e do ATP. Quando o turnover de acetilcolina está elevado, o que limita o metabolismo da acetilcolina é a etapa de transporte da colina para as terminações nervosas.

A Ach é liberada nas chamadas placas motoras terminais existentes nas junções neuromusculares, e isso se faz em quantidades constantes ou por meio de vesículas. Quando o potencial de ação atinge a terminação nervosa motora, há liberação de 100 ou mais vesículas de acetilcolina de uma só vez. Com a membrana despolarizada, pode ocorrer um influxo de cálcio atráveis de canais voltagem-sensíveis (tipo de canal iônico que depende do potencial elétrico para ser ativado, ou seja, para ser permeável a certos íons). O influco de íons cálcio facilita a fusão da membrana da vesícula de acetilcolina com a membrana plasmática do neurônio na terminação nervosa, o resultado é a exocitose do conteúdo das vesículas.

Com a Ach presente na junção neuromuscular, pode ocorrer a ligação da acetilcolina com seu receptor no músculo. Há dois tipos de receptores de acetilcolina: muscarínicos e nicotínicos, sendo que no músculo existe o nicotínico. Ao se ligar, a acetilcolina promove ativação de uma série de eventos celulares que resultarão no encurtamento das fibras de actina e miosina, que promoverão contração da fibra muscular.

Dessa forma, a Ach é responsável por toda a nossa movimentação, uma vez que medeia o processo de contração muscular. Após sua ação, esse importante neurotransmissor é degradado pela ação da enzima acetilcolinesterase e retorna ao neurônio para poder entrar novamento no ciclo de movimentação muscular quando há estímulo.

Foi muito bom aprender e compartilhar todo esse conhecimento produzido aqui no blog com vocês! Sintam-se à vontade para perguntar qualquer coisa que estaremos aqui para responder. Um grande abraço!

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Neurotransmissores da Alegria





Boa noite a todos! A postagem de agora é sobre algo que todos (ou pelo menos a maioria) buscam: a alegria. Sentimento incrível esse, que nos faz aptos a quererm fazer qualquer coisa, que nos faz sorrir e enxergar ótimas perspectivas na nossa vida. Pois é, esse incrível sentimento também possui uma base neuroquímica! E hoje vim abordar exatamente esse assunto: Neurotransmissores da alegria!


Há uma grande gama de neurotransmissores atuantes na modulação do humor, sendo que a serotonina é uma das que possuem uma das maiores influências. A serotonina é também conhecida como “substância mágica” ou “substância sedativa”, e seu efeito promove uma melhora do humor, podendo nos fazer sentir alegria. Vários transtornos psiquiátricos, sobretudo os de humor, são provocados por uma baixa atividade serotoninérgico, como na depressão.



A serotonina é derivada do aminoácido triptofano, que pode ser adquirido por meio da dieta. A maior parte da serotonina presente no corpo está presentes nos intestinos, sendo que a quantidade de serotonina no cérebro não costuma passar de 5% da quantidade presente em todo o corpo.

A serotonina é um neurotransmissor liberado em vesículas entre os neurônios e que levam o estímulo ao sistema nervoso central como resposta ao evento que gerou o bom humor. Além da serotonina, há também grande influência das neurotransmissores excitatórios noradrenalina e dopamina.


Várias drogas ilícitas utilizadas para fins recreativos têm como princípio ativos substâncias que vão alterar o funcionamento desses neurotransmissores excitatórios: serotonina, noradrenalina e/ou dopamina. Muitas funcionam inibindo neurotransmissores inibitórios (por exemplo) que, dependendo da região do SNC, impedem a atividade dos excitatórios, portanto algumas drogas aumentam a excitação neuroquímica, decorrente do efeito despolarizante. Outras funcionam de modo a se ligarem aos próprios receptores dos neurotransmissores excitatórios e induzindo a mesma resposta que o neurotransmissor, ou seja, provocando alterações no humor, que podem levar a um sentimento de alegria, de euforia, entretanto isso pode ser prejudicial ao organismo, pois não é uma forma natural do organismo de gerar alegria, e portanto as substâncias utilizadas podem possuir metabólitos tóxicos ao próprio organismo.


E nos transtornos do humor é justamente o contrário: há falta desses neurotransmissores excitatórios, que pode ter vários motivos bioquímicos, pode ser a baixa quantidade por falta de síntese, pode ser a elevada taxa de recaptação, que faz o neurotransmisisor retornar ao neurônio pré-sináptico e parar de estimular o neurônio pós-sináptico ou até mesmo a elevada taxa de degradação dos neurotransmissores, que podem ser convertidos em metabólitos inativos. As catecolaminas podem ser degradas pelas enzimas MAO, mono-amino oxidases, que convertem o neurotransmissor presente na fenda sináptica em um metabólito inativo, há fármacos da classe dos antidepressivos que são os IMAO (inibidores da MAO), que inativa a enzima que degrada esses neurotransmissores excitatórios. Outros antidepressivos inibem seletivamente a receptação de serotonina, que impedem a serotonina de voltar ao neurônio pré-sináptico, fazendo-a continuar estimulando o neurônio pós-sináptico, no entanto há também inibidores não-específicos, que são os tricíclicos, que impedem alguns neurotransmissores excitatórios de retornar ao neurônio pré-sináptico.

Bibliografia:
- http://www.psiqweb.med.br/site/?area=NO/LerNoticia&idNoticia=153
- http://www.fibromialgia.com.br/novosite/index.php?modulo=pacientes_outros_editais&id_mat=42

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Neurotransmissores e o Estresse

E aí, galera! Aqui em fala é o Fernando Fontes, e hoje vim trazer um tema muito bacana aos amantes de neurotransmissores: o estresse.

O sentido da palavra estresse significa: estado gerado pela percepção de certos estímulos que induzem uma excitação emocional e, quando perturbam a hemostasia do organismo, disparam um processo adaptativo característico, como a liberação do neurotransmissor excitatório adrenalina, provocando várias manifestações sistêmicas.


A resposta ao estresse pode ser muito variável de pessoa para pessoa, e ela é resultado das características da pessoa e as demandas do ambiente externo – ou seja, os estressores são resultados de uma discrepância entre o externo e o interno. Situações de estresse são totalmente comuns em qualquer pessoa, é até fisiologicamente saudável que a pessoa tenha um mínimo de reações de estresse na vida, entretanto quando esse estresse começa a ter sua frequência aumentada e/ou prejudicar a vida do indivíduo, temos um estresse claramente prejudicial, que deve ser motivo de procura por tratamento.

Assim como a ansiedade, com a qual o estresse tem grande relação, as reações de defesa do organismo sempre são vistas de modo positivo do ponto de vista evolutivo, uma vez que é a reação do ser vivo aos perigos do meio.


No organismo humano, temos várias estruturas anatômicas envolvidas nesssa resposta funcional, as principais que possuem maior importância às reações ao estresse são:
- Sistema hipo-campal
- Amígdala


O sistema hipo-campal é uma região do córtex do cérebro que desempenha papel fundamental na organização dos episódios vivenciados, como um conjunto de informações coerentes em um tempo e um espaço, ou seja, é participante ativo do processo de formação da nossa memória. Quando há destruição dos hipocampos (direito e esquerdo), a pessoa perde a capacidade de reter qualquer evento na memória. O hipocampo é uma porta de entrada ao sistema controlador das emoções (sistema límbico) e pode influenciar nas respostas comportamentais produzidas.

A amígdala é um acúmulo de neurônios no sistema nervoso central, que forma uma massa de 2 cm de diâmetro e é conhecida como centro identificador do perigo, ou seja, colocam o organismo em estado de alerta. Lesões na amígdala podem fazer com que o indivíduo perca o sentido afetivo da percepção de estimulos exteriores.

No sistema nervoso central, neurônios produtores de noradrenalina estão localizados em regiões denominadas bulbar e pontina, sendo que o grupo mais importante desses neurônios está situado no locus ceruleus, e quando esses neurônios são ativados por eventos estressantes, ocorre a produção de uma resposta comportamental cardiovascular característica de medo. Há evidências na literatura que o locus ceruleus é uma espécie de "sistema de alarme" do organismo, ou seja, exerce a função de atenção, monitorando continuamente o meio externo e tornando o organismo preparado para situações de emergência.

Com relação ao neurotransmissor excitatório dopamina, o estímulo estressante promove o aumento, a liberação e o metabolismo desta catecolamina no córtex pré-frontal, uma área do cérebro que possui grande relação com a elaboração de respostas ao estresse. É sabido que a redução da função serotonérgica é capaz de provocar um aumento da função da dopamina, promovendo hipervigilância nas situações estressantes.

Há também vários outros mediadores da resposta ao estresse, sendo que alguns dos mais estudados, além da noradrenalina e a dopamina, são: serotonina, GABA e o glutamato.


No mais é isso, pessoal! Espero que tenham lido tudo e o mais importante: tenham gostado do que leram, hehehe. Acompanhe nosso blog e não perca as novidades do mundo dos neurotranmissores!

Bibliografia:
- http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-81082003000400008&script=sci_arttext
- http://www.salgadosaude.com.br/artigos/relacao-entre-hormonios-neurotransmissores-e-emocoes/
- http://mapadocrime.com.sapo.pt/transtornos%20na%20amigdala.html
- http://www.guia.heu.nom.br/hipocampo.htm

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domingo, 4 de dezembro de 2011

Ansiedade

Olá mais uma vez para todos que estão acompanhando nosso blog! Hoje vou falar um pouco sobre uma situação muito presente no nosso cotidiano: são as situações em que ficamos apreensivos, sentimos um frio no estômago, o coração bate mais rápido, podemos transpirar, sentir falta de ar... Essas são algumas das sensações que nos aportunam quando estamos vivenciando algum momento que nos deixe ANSIOSOS.
A ansiedade, na verdade, é um sentimento útil para a preservação da vida. Ela é o nosso sinal de alerta, que nos permite melhor reagur a um perigo iminente. portanto, estamos falando de um sentimento associado ao desenvolvimento normal que deve estar presente nos processos de mudanças e novas experiências em nossas vidas. Porém, a ansiedade pode chegar a prejudicar a vida de um indivíduo se ela passar a caracterizar sensações de medo e perigo sem que haja uma ameaça real, ou se a reação a essa ameaça não for proporcional a ela.
Basicamente, o que nos leva a viver os sintomas da ansiedade é a hiperatividade do sistema nervoso autônomo e os principais neurotransmissores envolvidos nesse processo são a serotonina 5-HT e o GABA.
A serotonina -HT é sintetizada no nosso cérebro em um núcleo chamado núcleo da rafe e daí partem inúmeras projeções para todo o sistema nervoso central, permitindo que esse neurotransmissor exerça diversas funções sobre o controle do sono, da alimentação, da memória, da função cardiovascular, regulação endócrina e outras. Quando a recaptação desse neurotransmissor estiver comprometida, há aumento de sua concentração na fenda sináptica, aumentando os estímulos serotoninérgicos, tornando-os excessivos, uma vez que não retornam ao neurônio pré-sináptico.
Já o GABA é o principal neurotransmissor inibidor do Sistema Nervoso Central. Ao se combinar com seu receptor nas membranas de axônios, ele altera a conformação deste receptor e, consequentemente, também deforma os canais de cloreto na membrana, abrindo-os. Essa abertura permite a entrada de Cl- na célula onde sua concentração é menor, hiperpolarizando-o, assim, a membrana pós-sináptica e, consequentemente, dificultando os disparos do neurônio pós-sináptico. O que acontece é que nos transtornos de ansiedade há uma alteração nesses receptores do GABA, ou eles estão em número reduzido ou a afinidade pelo neurotransmissor está reduzida.
Tanto o aumento dos efeitos da serotonina, quanto a redução dos do GABA, descritos acima, levam a um estado de ansiedade. Porém, no tratamento do transorno da ansiedade, em que esse sentimento começa a ter efeito prejudicial à qualidade de vida do indivíduo, é mais comum se utilizar medicamentos que têm o neurotransmissor GABA como alvo. Uma classe de medicamentos muito utilizada para tratar a ansiedade é a dos benzodiazepínicos, que funcionam da seguinte maneira:
-Em situações de ansiedade, há um hipofuncionamento das transmissões neuronais GABAérgicas, ou seja, os canais de cloreto estão abrindo pouco, uma vez que o receptor de GABA se associa com os canais de cloreto para promover hiperpolarização do neurônio pós-sináptico após seu estímulo inibitório.
-O benzodiazepínico se combina com o receptor GABAérgico pós-sináptico, fazendo dois eventos importantes acontecerem: aumento da afinidade GABA-receptor, promovendo acréscimo da probabilidade de transmissão do estímulo inibitório e aumento da permeabilidade aos íons cloreto nos canais de cloreto, potencializando o efeito inibitório.
E é isso, pessoal! Quaisquer dúvidas, podem ficar à vontade para perguntar aqui, espero que tenham gostado. Até a próxima!
Referências bibliográficas:
BRANDÃO ML (2008). As Bases Biológicas do Comportamento Introdução à Neurociência. Livro eletrônico, acesso na homepage do CNPq: www.cnpq.br
BRANDÃO ML, GRAEFF FG (2006) Neurobiology of Mental Disorders, Ney York: Nova publishers
DSM-IV - Diagnostic ans Statistical Manual of Mental Disorders (1994). USA, American Psychiatric Association
KANDEL ER, SCHWARTZ JH, JESSEL TM (1995). Essentials of Neural Science and Behavior. USA, Prentice Hall International, Inc.
RAMOS A. (2008). Animal models of anxiety: do I need multiple tests? Trends Pharmacol. Sci. 29, 493-498.
SANDFORD JJ, ARGYROPOULOS SV, NUTT DJ. (2000) The psychobiology os anxiolytic drugs. Part 1: Basic Neurobiology. Pharmacol. Ther. 88, 197-212.
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sábado, 3 de dezembro de 2011

Neurotransmissores e o Sono


ACETILCOLINA
Esse neurotransmissor é considerado um modulador do sono REM e da vigília, observou-se em gatos que durante essas fases há uma maior liberação de acetilcolina no córtex cerebral , e experimentos com fármacos que mudam o metabolismo desse neurotransmissor reforçam essa ideia.
Quando se inibe a produção de acetilcolina o cérebro é induzido a uma atividade cortical caracteristica do sono NREM, ou seja, o eletroencéfalograma capta ondas lentas e de grande amplitude. Mesmo em vígilia, pode-se detectar essas ondas e isso diminui a capacidade de respostas a estímulos.
Quando se faz o contrário, ou seja, se induz a produção de acetilcolina, a vígilia é bem sustentada e a presença do sono REM é facilitada.
Para inibir a síntese de Acetilcolina pode ser usado o fármaco hemicolinium, e para facilitar a ação dela pode-se usar fisostigmina.
NOREPINEFRINA
Também é modulador do sono REM e da vigília, o experimento que ajudou a observar esse fato foi a utilização de metilparatirosina, que inibe a síntese de norepinefrina , e com isso houve uma diminuição do sono REM e da vigília.
HISTAMINA
Quanto a histamina, existes evidências experiementais que relacionam esse neurotransmissor ao controle do despertar, contudo não há informações suficientes. Em ratos, mostrou-se que há um aumento de histamina a noite (que é quando eles estão acordados, na fase de vigília em sua atividade máxima). Contudo, quando se inibe essa produção de histamina, há um aumento do sono de ondas lentas e uma diminuição da vigília.
DOPAMINA
Ela está envolvida na manutenção da vigília e do sono REM.A administração de fármacos que induzam a sítese dessa monoamina aumenta a atividade motora, contudo a sua inibição leva a uma diminuição das respostas a estimulos. Uma menor resposta a estimulos facilita a instalação do sono, como vimos no post sobre a serotonina.
ADENOSINA
Já falamos bastante desse neurotransmissor no post de cafeína, mas não custa nada relembrar um pouco da sua atuação no sono. Existem muitos dados que nos levam a acreditar que a adenosina pode ser um regulador da atividade cerebral. A adenosina age deprimindo a atividade dos neurônios, por isso tem efeitos sedativos e hipnóticos. Ela diminui a vigília e aumenta o sono NREM e o tempo total de sono nos ratos. Como já citado no post anterior, a cafeína age se ligando aos receptores da adenosina, impedindo que ela atue, por isso nossa atividade cerebral aumenta quando tomamos café.
Para finalizar, retirei do livro: "SONO, estudo abrangente" (Rubens Reimão) o seguinte quadro, que mostra de maneira bem geral o nivel de atuação dos neurotransmissores no sono.
Bom...por hoje é só!!
Bibliografia:
Livro: Sono-Estudo abrangente (Rubens Reimão)
Livro: Sono e Saúde - Interface com a psicologia e a neurologia ( Rubens Reimão, Luiza Elena L. Ribeiro do Valle, Eduardo L. Ribeiro do Valle e Sueli Rossini)
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quinta-feira, 1 de dezembro de 2011

A doença de Parkinson e a Bioquímica

A doença de Parkinson é causada pela degeneração dos neurônios produtores de dopamina, um importante neurotransmissor para a coordenação motora. A patologia é caracterizada por tremuras, inflexibilidade, e outras desordens motoras, e em fases avançadas pode verificar-se demência.

Existem dois tipos de neurotransmissores, os que induzem potenciais excitatórios e os que induzem potenciais inibitórios.






Mas também existem outros tipos de neurotransmissores, que podem atuar tanto como excitatórios como inibitórios, dependendo do receptor que responderá o estímulo. A Dopamina, por exemplo, é considerada uma dessas substâncias que atuam como neurotransmissores mistos. Diante de algumas situações, poderá haver um aumento da atividade da via excitatória, levando a um aumento de quantidade de cálcio (Ca2+) dentro da célula e consequentemente a uma série de fenômenos que levam à morte celular. A estes fenômenos chama-se excitotoxicidade e uma das teorias para a explicação da doença é justamente a Teoria da Excitotoxicidade, que na doença de Parkinson, contribui amplificando e perpetuando o processo degenerativo.

Falando agora mais especificamente da dopamina, ela é produzida em algumas partes do cérebro nas regiões que contêm substância negra e desempenha funções tanto hormonais quanto neuroquímicas. A dopamina é uma catecolamina derivada da tirosina. Já a tirosina, é convertida em L-DOPA por ação enzimática da tirosina hidroxilase e por sua vez, a L-DOPA é convertida em dopamina por ação enzimática da DOPA descarboxilase.


No mais, a medicação para a doença está centrada no uso de fármacos com a capacidade de atuar aumentando os níveis de dopamina no cérebro. Como os doentes não podem tomar dopamina diretamente, devido à barreira hemato-encefálica (BHE), usam-se muito os precursores da dopamina como no caso do levodopa.



Uma ressalva! O grupo de neurotransmissores participou de um curso de Neurociências realizado pela Liga da Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS) onde foram abordados alguns dos aspectos levantados nos posts desse blog.


bibliografia

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22135744

http://viartis.net/parkinsons.disease/biochemistry.htm

http://www.ciape.org.br/matdidatico/fatima/artigo.pdf

http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=1870

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