ACETILCOLINA
Esse neurotransmissor é considerado um modulador do sono REM e da vigília, observou-se em gatos que durante essas fases há uma maior liberação de acetilcolina no córtex cerebral , e experimentos com fármacos que mudam o metabolismo desse neurotransmissor reforçam essa ideia.
Quando se inibe a produção de acetilcolina o cérebro é induzido a uma atividade cortical caracteristica do sono NREM, ou seja, o eletroencéfalograma capta ondas lentas e de grande amplitude. Mesmo em vígilia, pode-se detectar essas ondas e isso diminui a capacidade de respostas a estímulos.
Quando se faz o contrário, ou seja, se induz a produção de acetilcolina, a vígilia é bem sustentada e a presença do sono REM é facilitada.
Para inibir a síntese de Acetilcolina pode ser usado o fármaco hemicolinium, e para facilitar a ação dela pode-se usar fisostigmina.
NOREPINEFRINA
Também é modulador do sono REM e da vigília, o experimento que ajudou a observar esse fato foi a utilização de metilparatirosina, que inibe a síntese de norepinefrina , e com isso houve uma diminuição do sono REM e da vigília.
HISTAMINA
Quanto a histamina, existes evidências experiementais que relacionam esse neurotransmissor ao controle do despertar, contudo não há informações suficientes. Em ratos, mostrou-se que há um aumento de histamina a noite (que é quando eles estão acordados, na fase de vigília em sua atividade máxima). Contudo, quando se inibe essa produção de histamina, há um aumento do sono de ondas lentas e uma diminuição da vigília.
DOPAMINA
Ela está envolvida na manutenção da vigília e do sono REM.A administração de fármacos que induzam a sítese dessa monoamina aumenta a atividade motora, contudo a sua inibição leva a uma diminuição das respostas a estimulos. Uma menor resposta a estimulos facilita a instalação do sono, como vimos no post sobre a serotonina.
ADENOSINA
Já falamos bastante desse neurotransmissor no post de cafeína, mas não custa nada relembrar um pouco da sua atuação no sono. Existem muitos dados que nos levam a acreditar que a adenosina pode ser um regulador da atividade cerebral. A adenosina age deprimindo a atividade dos neurônios, por isso tem efeitos sedativos e hipnóticos. Ela diminui a vigília e aumenta o sono NREM e o tempo total de sono nos ratos. Como já citado no post anterior, a cafeína age se ligando aos receptores da adenosina, impedindo que ela atue, por isso nossa atividade cerebral aumenta quando tomamos café.
Para finalizar, retirei do livro: "SONO, estudo abrangente" (Rubens Reimão) o seguinte quadro, que mostra de maneira bem geral o nivel de atuação dos neurotransmissores no sono.
Bom...por hoje é só!!
Bibliografia:
Livro: Sono-Estudo abrangente (Rubens Reimão)
Livro: Sono e Saúde - Interface com a psicologia e a neurologia ( Rubens Reimão, Luiza Elena L. Ribeiro do Valle, Eduardo L. Ribeiro do Valle e Sueli Rossini)
Nenhum comentário:
Postar um comentário