Acetil-Colina: o Neurotransmissor dos Movimentos

Olá amantes dos neurotransmissores! Aqui quem escreve é o Fernando Fontes e infelizmente essa é minha última postagem aqui, última só que não menos importante, pois vou falar de um neurotransmissor muito importante em nosso cotidiano: acetilcolina, o neurotransmissor dos movimentos!

A acetilcolina (Ach) é o neurotransmissor utilizado pelos neurônios das fibras nervosas que fazem a inervação dos músculos. Quando receptores de Ach são estimulados nos músculos há a resposta de contração muscular.

A Ach é sintetizada por alguns neurônios colinérgicos, por meio da acetilação da molécula de colina. Tal reação se deve à ação da enzima colina-acetiltransferase (ou CAT), com a acetilcoenzima sendo a resposavel por doar grupos acetil.

A colina é transportada com gasto energético para o axoplasma do neurônio partindo-se de sítios extra-neuronais por um processo de captação de colina. Após a síntese, ocorre o transporte de acetilcolina até suas vesículas de armazenamento, sendo que cada vesícula contém de mil a mais de cinquenta mil moléculas de acetilcolina, além da proteína vesicula e do ATP. Quando o turnover de acetilcolina está elevado, o que limita o metabolismo da acetilcolina é a etapa de transporte da colina para as terminações nervosas.

A Ach é liberada nas chamadas placas motoras terminais existentes nas junções neuromusculares, e isso se faz em quantidades constantes ou por meio de vesículas. Quando o potencial de ação atinge a terminação nervosa motora, há liberação de 100 ou mais vesículas de acetilcolina de uma só vez. Com a membrana despolarizada, pode ocorrer um influxo de cálcio atráveis de canais voltagem-sensíveis (tipo de canal iônico que depende do potencial elétrico para ser ativado, ou seja, para ser permeável a certos íons). O influco de íons cálcio facilita a fusão da membrana da vesícula de acetilcolina com a membrana plasmática do neurônio na terminação nervosa, o resultado é a exocitose do conteúdo das vesículas.

Com a Ach presente na junção neuromuscular, pode ocorrer a ligação da acetilcolina com seu receptor no músculo. Há dois tipos de receptores de acetilcolina: muscarínicos e nicotínicos, sendo que no músculo existe o nicotínico. Ao se ligar, a acetilcolina promove ativação de uma série de eventos celulares que resultarão no encurtamento das fibras de actina e miosina, que promoverão contração da fibra muscular.

Dessa forma, a Ach é responsável por toda a nossa movimentação, uma vez que medeia o processo de contração muscular. Após sua ação, esse importante neurotransmissor é degradado pela ação da enzima acetilcolinesterase e retorna ao neurônio para poder entrar novamento no ciclo de movimentação muscular quando há estímulo.

Foi muito bom aprender e compartilhar todo esse conhecimento produzido aqui no blog com vocês! Sintam-se à vontade para perguntar qualquer coisa que estaremos aqui para responder. Um grande abraço!

Bibliografia:
- http://www.infoescola.com/neurologia/acetilcolina/

- http://www.psiquiatriageral.com.br/cerebro/neurotransmissores.htm

- http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/19736

Neurotransmissores da Alegria

Boa noite a todos! A postagem de agora é sobre algo que todos (ou pelo menos a maioria) buscam: a alegria. Sentimento incrível esse, que nos faz aptos a quererm fazer qualquer coisa, que nos faz sorrir e enxergar ótimas perspectivas na nossa vida. Pois é, esse incrível sentimento também possui uma base neuroquímica! E hoje vim abordar exatamente esse assunto: Neurotransmissores da alegria!

Há uma grande gama de neurotransmissores atuantes na modulação do humor, sendo que a serotonina é uma das que possuem uma das maiores influências. A serotonina é também conhecida como “substância mágica” ou “substância sedativa”, e seu efeito promove uma melhora do humor, podendo nos fazer sentir alegria. Vários transtornos psiquiátricos, sobretudo os de humor, são provocados por uma baixa atividade serotoninérgico, como na depressão.

A serotonina é derivada do aminoácido triptofano, que pode ser adquirido por meio da dieta. A maior parte da serotonina presente no corpo está presentes nos intestinos, sendo que a quantidade de serotonina no cérebro não costuma passar de 5% da quantidade presente em todo o corpo.

A serotonina é um neurotransmissor liberado em vesículas entre os neurônios e que levam o estímulo ao sistema nervoso central como resposta ao evento que gerou o bom humor. Além da serotonina, há também grande influência das neurotransmissores excitatórios noradrenalina e dopamina.

Várias drogas ilícitas utilizadas para fins recreativos têm como princípio ativos substâncias que vão alterar o funcionamento desses neurotransmissores excitatórios: serotonina, noradrenalina e/ou dopamina. Muitas funcionam inibindo neurotransmissores inibitórios (por exemplo) que, dependendo da região do SNC, impedem a atividade dos excitatórios, portanto algumas drogas aumentam a excitação neuroquímica, decorrente do efeito despolarizante. Outras funcionam de modo a se ligarem aos próprios receptores dos neurotransmissores excitatórios e induzindo a mesma resposta que o neurotransmissor, ou seja, provocando alterações no humor, que podem levar a um sentimento de alegria, de euforia, entretanto isso pode ser prejudicial ao organismo, pois não é uma forma natural do organismo de gerar alegria, e portanto as substâncias utilizadas podem possuir metabólitos tóxicos ao próprio organismo.

E nos transtornos do humor é justamente o contrário: há falta desses neurotransmissores excitatórios, que pode ter vários motivos bioquímicos, pode ser a baixa quantidade por falta de síntese, pode ser a elevada taxa de recaptação, que faz o neurotransmisisor retornar ao neurônio pré-sináptico e parar de estimular o neurônio pós-sináptico ou até mesmo a elevada taxa de degradação dos neurotransmissores, que podem ser convertidos em metabólitos inativos. As catecolaminas podem ser degradas pelas enzimas MAO, mono-amino oxidases, que convertem o neurotransmissor presente na fenda sináptica em um metabólito inativo, há fármacos da classe dos antidepressivos que são os IMAO (inibidores da MAO), que inativa a enzima que degrada esses neurotransmissores excitatórios. Outros antidepressivos inibem seletivamente a receptação de serotonina, que impedem a serotonina de voltar ao neurônio pré-sináptico, fazendo-a continuar estimulando o neurônio pós-sináptico, no entanto há também inibidores não-específicos, que são os tricíclicos, que impedem alguns neurotransmissores excitatórios de retornar ao neurônio pré-sináptico.

Bibliografia:
- http://www.psiqweb.med.br/site/?area=NO/LerNoticia&idNoticia=153
- http://www.fibromialgia.com.br/novosite/index.php?modulo=pacientes_outros_editais&id_mat=42

Neurotransmissores e o Estresse

E aí, galera! Aqui em fala é o Fernando Fontes, e hoje vim trazer um tema muito bacana aos amantes de neurotransmissores: o estresse.

O sentido da palavra estresse significa: estado gerado pela percepção de certos estímulos que induzem uma excitação emocional e, quando perturbam a hemostasia do organismo, disparam um processo adaptativo característico, como a liberação do neurotransmissor excitatório adrenalina, provocando várias manifestações sistêmicas.

A resposta ao estresse pode ser muito variável de pessoa para pessoa, e ela é resultado das características da pessoa e as demandas do ambiente externo – ou seja, os estressores são resultados de uma discrepância entre o externo e o interno. Situações de estresse são totalmente comuns em qualquer pessoa, é até fisiologicamente saudável que a pessoa tenha um mínimo de reações de estresse na vida, entretanto quando esse estresse começa a ter sua frequência aumentada e/ou prejudicar a vida do indivíduo, temos um estresse claramente prejudicial, que deve ser motivo de procura por tratamento.

Assim como a ansiedade, com a qual o estresse tem grande relação, as reações de defesa do organismo sempre são vistas de modo positivo do ponto de vista evolutivo, uma vez que é a reação do ser vivo aos perigos do meio.

No organismo humano, temos várias estruturas anatômicas envolvidas nesssa resposta funcional, as principais que possuem maior importância às reações ao estresse são:

- Sistema hipo-campal

- Amígdala

O sistema hipo-campal é uma região do córtex do cérebro que desempenha papel fundamental na organização dos episódios vivenciados, como um conjunto de informações coerentes em um tempo e um espaço, ou seja, é participante ativo do processo de formação da nossa memória. Quando há destruição dos hipocampos (direito e esquerdo), a pessoa perde a capacidade de reter qualquer evento na memória. O hipocampo é uma porta de entrada ao sistema controlador das emoções (sistema límbico) e pode influenciar nas respostas comportamentais produzidas.

A amígdala é um acúmulo de neurônios no sistema nervoso central, que forma uma massa de 2 cm de diâmetro e é conhecida como centro identificador do perigo, ou seja, colocam o organismo em estado de alerta. Lesões na amígdala podem fazer com que o indivíduo perca o sentido afetivo da percepção de estimulos exteriores.

No sistema nervoso central, neurônios produtores de noradrenalina estão localizados em regiões denominadas bulbar e pontina, sendo que o grupo mais importante desses neurônios está situado no locus ceruleus, e quando esses neurônios são ativados por eventos estressantes, ocorre a produção de uma resposta comportamental cardiovascular característica de medo. Há evidências na literatura que o locus ceruleus é uma espécie de "sistema de alarme" do organismo, ou seja, exerce a função de atenção, monitorando continuamente o meio externo e tornando o organismo preparado para situações de emergência.

Com relação ao neurotransmissor excitatório dopamina, o estímulo estressante promove o aumento, a liberação e o metabolismo desta catecolamina no córtex pré-frontal, uma área do cérebro que possui grande relação com a elaboração de respostas ao estresse. É sabido que a redução da função serotonérgica é capaz de provocar um aumento da função da dopamina, promovendo hipervigilância nas situações estressantes.

Há também vários outros mediadores da resposta ao estresse, sendo que alguns dos mais estudados, além da noradrenalina e a dopamina, são: serotonina, GABA e o glutamato.

No mais é isso, pessoal! Espero que tenham lido tudo e o mais importante: tenham gostado do que leram, hehehe. Acompanhe nosso blog e não perca as novidades do mundo dos neurotranmissores!

Bibliografia:
- http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-81082003000400008&script=sci_arttext
- http://www.salgadosaude.com.br/artigos/relacao-entre-hormonios-neurotransmissores-e-emocoes/
- http://mapadocrime.com.sapo.pt/transtornos%20na%20amigdala.html
- http://www.guia.heu.nom.br/hipocampo.htm

Ansiedade

Olá mais uma vez para todos que estão acompanhando nosso blog! Hoje vou falar um pouco sobre uma situação muito presente no nosso cotidiano: são as situações em que ficamos apreensivos, sentimos um frio no estômago, o coração bate mais rápido, podemos transpirar, sentir falta de ar... Essas são algumas das sensações que nos aportunam quando estamos vivenciando algum momento que nos deixe ANSIOSOS.

A ansiedade, na verdade, é um sentimento útil para a preservação da vida. Ela é o nosso sinal de alerta, que nos permite melhor reagur a um perigo iminente. portanto, estamos falando de um sentimento associado ao desenvolvimento normal que deve estar presente nos processos de mudanças e novas experiências em nossas vidas. Porém, a ansiedade pode chegar a prejudicar a vida de um indivíduo se ela passar a caracterizar sensações de medo e perigo sem que haja uma ameaça real, ou se a reação a essa ameaça não for proporcional a ela.

Basicamente, o que nos leva a viver os sintomas da ansiedade é a hiperatividade do sistema nervoso autônomo e os principais neurotransmissores envolvidos nesse processo são a serotonina 5-HT e o GABA.

A serotonina -HT é sintetizada no nosso cérebro em um núcleo chamado núcleo da rafe e daí partem inúmeras projeções para todo o sistema nervoso central, permitindo que esse neurotransmissor exerça diversas funções sobre o controle do sono, da alimentação, da memória, da função cardiovascular, regulação endócrina e outras. Quando a recaptação desse neurotransmissor estiver comprometida, há aumento de sua concentração na fenda sináptica, aumentando os estímulos serotoninérgicos, tornando-os excessivos, uma vez que não retornam ao neurônio pré-sináptico.

Já o GABA é o principal neurotransmissor inibidor do Sistema Nervoso Central. Ao se combinar com seu receptor nas membranas de axônios, ele altera a conformação deste receptor e, consequentemente, também deforma os canais de cloreto na membrana, abrindo-os. Essa abertura permite a entrada de Cl- na célula onde sua concentração é menor, hiperpolarizando-o, assim, a membrana pós-sináptica e, consequentemente, dificultando os disparos do neurônio pós-sináptico. O que acontece é que nos transtornos de ansiedade há uma alteração nesses receptores do GABA, ou eles estão em número reduzido ou a afinidade pelo neurotransmissor está reduzida.

Tanto o aumento dos efeitos da serotonina, quanto a redução dos do GABA, descritos acima, levam a um estado de ansiedade. Porém, no tratamento do transorno da ansiedade, em que esse sentimento começa a ter efeito prejudicial à qualidade de vida do indivíduo, é mais comum se utilizar medicamentos que têm o neurotransmissor GABA como alvo. Uma classe de medicamentos muito utilizada para tratar a ansiedade é a dos benzodiazepínicos, que funcionam da seguinte maneira:

-Em situações de ansiedade, há um hipofuncionamento das transmissões neuronais GABAérgicas, ou seja, os canais de cloreto estão abrindo pouco, uma vez que o receptor de GABA se associa com os canais de cloreto para promover hiperpolarização do neurônio pós-sináptico após seu estímulo inibitório.

-O benzodiazepínico se combina com o receptor GABAérgico pós-sináptico, fazendo dois eventos importantes acontecerem: aumento da afinidade GABA-receptor, promovendo acréscimo da probabilidade de transmissão do estímulo inibitório e aumento da permeabilidade aos íons cloreto nos canais de cloreto, potencializando o efeito inibitório.

E é isso, pessoal! Quaisquer dúvidas, podem ficar à vontade para perguntar aqui, espero que tenham gostado. Até a próxima!

Referências bibliográficas:

BRANDÃO ML (2008). As Bases Biológicas do Comportamento Introdução à Neurociência. Livro eletrônico, acesso na homepage do CNPq: www.cnpq.br

BRANDÃO ML, GRAEFF FG (2006) Neurobiology of Mental Disorders, Ney York: Nova publishers

DSM-IV - Diagnostic ans Statistical Manual of Mental Disorders (1994). USA, American Psychiatric Association

KANDEL ER, SCHWARTZ JH, JESSEL TM (1995). Essentials of Neural Science and Behavior. USA, Prentice Hall International, Inc.

RAMOS A. (2008). Animal models of anxiety: do I need multiple tests? Trends Pharmacol. Sci. 29, 493-498.

SANDFORD JJ, ARGYROPOULOS SV, NUTT DJ. (2000) The psychobiology os anxiolytic drugs. Part 1: Basic Neurobiology. Pharmacol. Ther. 88, 197-212.

Os neurotransmissores e a paixão

Muito boa tarde, leitores! Hoje discutirei um tema que desperta grande interesse para a maioria de nós: a paixão. Não é difícil entender a razão pela qual o tema chama a atenção. Todos nós nos apaixonamos e poucos entendem porque isso acontece e, muito menos, o que regula esse momento cujas características fisiológicas evocam tamanha quantidade de sensações.

Comecemos com uma breve introdução: ao longo da evolução, fomos selecionados para ter sucesso em uma tarefa: passar adiante nossos genes. Isso levou a uma série de artefatos adaptativos que facilitassem que essa tarefa se efetivasse. Isso coaduna com nosso blog pelo fato de que alguns desses artefatos são mecanismos bioquímicos que desencadeiam respostas fisiológicas capazes de nos preparar para a transmissão dos nossos genes. Em outras palavras, somos evolutivamente preparados para o sexo. Ao ver um interessante exemplar do sexo oposto, nosso organismo manifesta um interesse primitivo que é reflexo da ação de neurotransmissores, hormônios e demais moduladores. Essas substâncias são acionadas por meio de estímulos: visuais, táteis, olfativos, fantasiosos. Ilustrando: você anda calmamente, quando percebe que a qualquer momento pode encontrar aquela pessoa que há um tempo já anda bagunçando seu equilíbrio homeostático. Mesmo sem ver, ouvir ou perceber a presença da tal pessoa, seu corpo reage preparando-o para o encontro: irriga com maior intensidade os lábios e genitais, provoca a midríase (aumento do tamanho da pupila), há uma aceleração dos batimentos cardíacos seguido do tradicional frio na barriga (ambos desencadeados pela liberação de adrenalina na corrente sanguínea) e por aí vai.

Há quem divida a paixão em três fases, que se relacionam com os neurotransmissores e hormônios que exercem efeito prevalente no organismo.

• 1ª fase: Luxúria) Caracterizada, basicamente, pelo aumento de testosterona, provoca o desejo imediato por sexo, com grande aumento da libido.
• 2ª fase: Atração) É o amor dos primeiros meses, marcado pela euforia e pelo romance. A certa inconstância dessa fase desencadeia a produção quase que contínua de dopamina e noradrenalina, que resultam em exaltação e nas tradicionais perdas de sono e apetite. Baixas concentrações de serotonina garantem que essa não exerça com eficácia sua ação inibitória sobre fatores liberadores de gonadotrofinas (que estimulam a produção de hormônios sexuais) no hipotálamo, ou seja, a concentração dos hormônios sexuais permanece alta.
• 3ª fase: Ligação) É o amor estável, duradouro e seguro. Principalmente a ocitocina e vasopressina (ADH) atuam, respectivamente, no aumento do desejo sexual, do bem-estar geral e na regulação cardiovascular, com efeitos no controle da pressão sanguínea.

Passada a introdução, vamos tratar um pouco mais a respeito da bioquímica por trás do sujeito apaixonado. Um dos principais neurotransmissores relacionados à paixão é a feniletilamina (ao lado). Essa substância é velha conhecida dos cientistas, mas sua relação com nosso tema só foi descoberta mais recentemente. Há quem diga que no cérebro de uma pessoa apaixonada, podemos constatar concentrações aumentadas de feniletilamina, o que responderia por algumas alterações fisiológicas. Além disso, outras substâncias encontradas com frequência no organismo, como a dopamina e a ocitocina são encontradas juntas com a feniletilamina apenas nos estágios iniciais do flerte. É interessante comentar que o organismo cria uma certa resistência aos efeitos causados por essas substâncias, o que explica o arrefecimento da relação a longo prazo. Vale comentar também que a ação da feniletilamina é bastante semelhante ao das anfetaminas, que influenciam os mecanismos de ação da dopamina e da noradrenalina. As anfetaminas, por sua vez, têm efeito potencializador sobre o Sistema Nervoso.

Outra explicação bioquímica para o efeito da paixão sobre o humor e o bem-estar está na alta concentração de serotonina (abaixo, à esquerda). Essa concentração alterada é possível graças a um mecanismo que estimula sua liberação pelo neurônio pré-sináptico e dificulta sua recaptação. Esse estímulo vem da alta produção de acetilcolina (pela já conhecida via metabólica: acetilcoenzima A reagindo com colina numa reação catalisada pela enzima colina acetiltransferase, que produz acetilcolina e coenzima A). Graças à alta nas concentrações de feniletilamina, também é possível que as taxas de dopamina (à direita) se elevem acima dos níveis normais. O mecanismo de produção da dopamina também é conhecido: a L-fenilalanina é convertida, sob o estímulo de anfetaminas, em L-dopa. Essa reação é catalisada por duas enzimas: dihidrobiopterina e tetrabiopterina. A L-dopa, por sua vez, é convertida a dopamina numa reação catalisada pela dopa-descarboxilase.

Bom, por hoje ficamos por aqui na nossa missão de desmistificar o cotidiano. Tomara que esse post esclareça que por trás do comportamento apaixonado, há alguma explicação bioquímica que perpassa o mundo dos neurotransmissores. E, claro, apesar de todas as considerações desse post, a humanidade provavelmente nunca consiga entender com clareza o amor que une dois seres para o resto de suas vidas, mesmo que esse comportamento não seja evolutivamente vantajoso e que não atenda às exigências primitivas básicas dos nossos instintos. Mas, como diria Oswaldo Montenegro: "Quando a gente ama, simplesmente ama. É impossível explicar".

Tenham um excelente dia repleto de serotonina!

Bibliografia:

• http://www.qmc.ufsc.br/qmcweb/artigos/neuroquimica.html (imagem)
• http://temquerolarquimica.blogspot.com/ (imagem editada)
• http://www.infoescola.com/neurologia/serotonina/ (imagem)
• http://cefaleias.com.br/tag/dopamina (imagem)
• http://www.zonamix.com.br/cultucando/2011/05/31/osvaldo-montenegro-e-the-fevers-fazem-show-dia-10-de-junho-no-sesc-iparana/ (imagem)
• http://www.afh.bio.br/especial/paixao.asp
• http://neuromed88.blogspot.com/2008/10/paixo-acetilcolina-serotonina-dopamina.html
• http://sombradarealidade.blogspot.com/2006/04/neurotransmissores-e-paixo.html