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quarta-feira, 28 de dezembro de 2011
Pra não dizerem que não falei dos clássicos
terça-feira, 6 de dezembro de 2011
Exercício físico e o sono
Porque quando a pessoa é dependente de cafeína e não toma café ela sente dor de cabeça?
com uma sensação de bem-estar; quando fica sem a cafeína com a qual já se
habituou, começa a apresentar efeitos no coração (taquicardia e
extrassístoles), pressão sanguínea, metabolismo, apetite e sono (insônia); bem
como efeitos no sistema nervoso central (agitação, tremores), além de dores de
cabeça. Os óleos essenciais do café podem causar irritação gastrointestinal.
Esse quadro recebe o nome de cafeinismo.
Além disso, não há dúvida que o indivíduo desenvolve uma dependência psíquica
e tolerância (no sentido que a mesma quantidade já não faz o mesmo efeito)
quando ingere quantidades excessivas de café.
Nesses casos, a pessoa costuma ter dor de cabeça principalmente ao acordar
mais tarde que o normal (pois a essa altura o teor de cafeína na sua circulação
já baixou muito, produzindo sintomas, entre os quais, a dor de cabeça).
Face a isso, o indivíduo somente se sente melhor após haver tomado uma ou
duas xícaras de café.
A dor de cabeça provocada pelo cafeinismo normalmente é latejante, e se
parece com a dor da enxaqueca.
Não se trata propriamente de uma enxaqueca, mas ocorre com mais probabilidade
em indivíduos predispostos a esse problema."
segunda-feira, 5 de dezembro de 2011
Acetil-Colina: o Neurotransmissor dos Movimentos
A Ach é sintetizada por alguns neurônios colinérgicos, por meio da acetilação da molécula de colina. Tal reação se deve à ação da enzima colina-acetiltransferase (ou CAT), com a acetilcoenzima sendo a resposavel por doar grupos acetil.
A colina é transportada com gasto energético para o axoplasma do neurônio partindo-se de sítios extra-neuronais por um processo de captação de colina. Após a síntese, ocorre o transporte de acetilcolina até suas vesículas de armazenamento, sendo que cada vesícula contém de mil a mais de cinquenta mil moléculas de acetilcolina, além da proteína vesicula e do ATP. Quando o turnover de acetilcolina está elevado, o que limita o metabolismo da acetilcolina é a etapa de transporte da colina para as terminações nervosas.
A Ach é liberada nas chamadas placas motoras terminais existentes nas junções neuromusculares, e isso se faz em quantidades constantes ou por meio de vesículas. Quando o potencial de ação atinge a terminação nervosa motora, há liberação de 100 ou mais vesículas de acetilcolina de uma só vez. Com a membrana despolarizada, pode ocorrer um influxo de cálcio atráveis de canais voltagem-sensíveis (tipo de canal iônico que depende do potencial elétrico para ser ativado, ou seja, para ser permeável a certos íons). O influco de íons cálcio facilita a fusão da membrana da vesícula de acetilcolina com a membrana plasmática do neurônio na terminação nervosa, o resultado é a exocitose do conteúdo das vesículas.
Dessa forma, a Ach é responsável por toda a nossa movimentação, uma vez que medeia o processo de contração muscular. Após sua ação, esse importante neurotransmissor é degradado pela ação da enzima acetilcolinesterase e retorna ao neurônio para poder entrar novamento no ciclo de movimentação muscular quando há estímulo.
- http://www.infoescola.com/neurologia/acetilcolina/
Neurotransmissores da Alegria
Há uma grande gama de neurotransmissores atuantes na modulação do humor, sendo que a serotonina é uma das que possuem uma das maiores influências. A serotonina é também conhecida como “substância mágica” ou “substância sedativa”, e seu efeito promove uma melhora do humor, podendo nos fazer sentir alegria. Vários transtornos psiquiátricos, sobretudo os de humor, são provocados por uma baixa atividade serotoninérgico, como na depressão.
A serotonina é derivada do aminoácido triptofano, que pode ser adquirido por meio da dieta. A maior parte da serotonina presente no corpo está presentes nos intestinos, sendo que a quantidade de serotonina no cérebro não costuma passar de 5% da quantidade presente em todo o corpo.
A serotonina é um neurotransmissor liberado em vesículas entre os neurônios e que levam o estímulo ao sistema nervoso central como resposta ao evento que gerou o bom humor. Além da serotonina, há também grande influência das neurotransmissores excitatórios noradrenalina e dopamina.
Várias drogas ilícitas utilizadas para fins recreativos têm como princípio ativos substâncias que vão alterar o funcionamento desses neurotransmissores excitatórios: serotonina, noradrenalina e/ou dopamina. Muitas funcionam inibindo neurotransmissores inibitórios (por exemplo) que, dependendo da região do SNC, impedem a atividade dos excitatórios, portanto algumas drogas aumentam a excitação neuroquímica, decorrente do efeito despolarizante. Outras funcionam de modo a se ligarem aos próprios receptores dos neurotransmissores excitatórios e induzindo a mesma resposta que o neurotransmissor, ou seja, provocando alterações no humor, que podem levar a um sentimento de alegria, de euforia, entretanto isso pode ser prejudicial ao organismo, pois não é uma forma natural do organismo de gerar alegria, e portanto as substâncias utilizadas podem possuir metabólitos tóxicos ao próprio organismo.
E nos transtornos do humor é justamente o contrário: há falta desses neurotransmissores excitatórios, que pode ter vários motivos bioquímicos, pode ser a baixa quantidade por falta de síntese, pode ser a elevada taxa de recaptação, que faz o neurotransmisisor retornar ao neurônio pré-sináptico e parar de estimular o neurônio pós-sináptico ou até mesmo a elevada taxa de degradação dos neurotransmissores, que podem ser convertidos em metabólitos inativos. As catecolaminas podem ser degradas pelas enzimas MAO, mono-amino oxidases, que convertem o neurotransmissor presente na fenda sináptica em um metabólito inativo, há fármacos da classe dos antidepressivos que são os IMAO (inibidores da MAO), que inativa a enzima que degrada esses neurotransmissores excitatórios. Outros antidepressivos inibem seletivamente a receptação de serotonina, que impedem a serotonina de voltar ao neurônio pré-sináptico, fazendo-a continuar estimulando o neurônio pós-sináptico, no entanto há também inibidores não-específicos, que são os tricíclicos, que impedem alguns neurotransmissores excitatórios de retornar ao neurônio pré-sináptico.
Bibliografia:
- http://www.psiqweb.med.br/site/?area=NO/LerNoticia&idNoticia=153
- http://www.fibromialgia.com.br/novosite/index.php?modulo=pacientes_outros_editais&id_mat=42
Neurotransmissores e o Estresse
O sentido da palavra estresse significa: estado gerado pela percepção de certos estímulos que induzem uma excitação emocional e, quando perturbam a hemostasia do organismo, disparam um processo adaptativo característico, como a liberação do neurotransmissor excitatório adrenalina, provocando várias manifestações sistêmicas.
A resposta ao estresse pode ser muito variável de pessoa para pessoa, e ela é resultado das características da pessoa e as demandas do ambiente externo – ou seja, os estressores são resultados de uma discrepância entre o externo e o interno. Situações de estresse são totalmente comuns em qualquer pessoa, é até fisiologicamente saudável que a pessoa tenha um mínimo de reações de estresse na vida, entretanto quando esse estresse começa a ter sua frequência aumentada e/ou prejudicar a vida do indivíduo, temos um estresse claramente prejudicial, que deve ser motivo de procura por tratamento.
Assim como a ansiedade, com a qual o estresse tem grande relação, as reações de defesa do organismo sempre são vistas de modo positivo do ponto de vista evolutivo, uma vez que é a reação do ser vivo aos perigos do meio.
O sistema hipo-campal é uma região do córtex do cérebro que desempenha papel fundamental na organização dos episódios vivenciados, como um conjunto de informações coerentes em um tempo e um espaço, ou seja, é participante ativo do processo de formação da nossa memória. Quando há destruição dos hipocampos (direito e esquerdo), a pessoa perde a capacidade de reter qualquer evento na memória. O hipocampo é uma porta de entrada ao sistema controlador das emoções (sistema límbico) e pode influenciar nas respostas comportamentais produzidas.
A amígdala é um acúmulo de neurônios no sistema nervoso central, que forma uma massa de 2 cm de diâmetro e é conhecida como centro identificador do perigo, ou seja, colocam o organismo em estado de alerta. Lesões na amígdala podem fazer com que o indivíduo perca o sentido afetivo da percepção de estimulos exteriores.
No sistema nervoso central, neurônios produtores de noradrenalina estão localizados em regiões denominadas bulbar e pontina, sendo que o grupo mais importante desses neurônios está situado no locus ceruleus, e quando esses neurônios são ativados por eventos estressantes, ocorre a produção de uma resposta comportamental cardiovascular característica de medo. Há evidências na literatura que o locus ceruleus é uma espécie de "sistema de alarme" do organismo, ou seja, exerce a função de atenção, monitorando continuamente o meio externo e tornando o organismo preparado para situações de emergência.
Com relação ao neurotransmissor excitatório dopamina, o estímulo estressante promove o aumento, a liberação e o metabolismo desta catecolamina no córtex pré-frontal, uma área do cérebro que possui grande relação com a elaboração de respostas ao estresse. É sabido que a redução da função serotonérgica é capaz de provocar um aumento da função da dopamina, promovendo hipervigilância nas situações estressantes.
Há também vários outros mediadores da resposta ao estresse, sendo que alguns dos mais estudados, além da noradrenalina e a dopamina, são: serotonina, GABA e o glutamato.
No mais é isso, pessoal! Espero que tenham lido tudo e o mais importante: tenham gostado do que leram, hehehe. Acompanhe nosso blog e não perca as novidades do mundo dos neurotranmissores!
Bibliografia:
- http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-81082003000400008&script=sci_arttext
- http://www.salgadosaude.com.br/artigos/relacao-entre-hormonios-neurotransmissores-e-emocoes/
- http://mapadocrime.com.sapo.pt/transtornos%20na%20amigdala.html
- http://www.guia.heu.nom.br/hipocampo.htm